那些至今尚无有效治疗方法、难以彻底治愈的病症，如今已被“AI领域的专家”揭示出可能的新治疗途径。
核心流程全由人工智能掌控，而人类研究员主要负责实验室的实验操作以及论文的最终撰写工作。
近期，非营利机构Future House对外公布了一项新的成就：
干性年龄相关性黄斑变性，这种可能导致失明的眼部疾病，或许迎来了治疗的曙光。
他们利用一个多智能体系统，成功识别并定位了在日本已获准用于临床治疗青光眼的ROCK抑制剂Ripasudil，该药物对这种疾病展现出可能的治愈作用。
咨询了该疾病领域内的众多权威专家，团队得到了他们对于这一发现创新性与重要性的普遍赞同。
关键在于，论文的构建过程中，除了在实验室进行实际的物理实验操作以及完成最终的手稿撰写之外，从提出假设、设计实验、分析数据直至不断迭代优化的整个过程，都是由智能体独立完成的。
甚至Agent还协助完成了论文图表的绘制。
这项研究总共用了不到10周的时间，这一周期比研究团队手动执行所有计算机模拟所需的时长要短得多。
团队特别指出，在以往的文献资料中，他们并未见到任何关于利用ROCK抑制剂来治疗dAMD的提议。
如果没有这些Agent，我们很难提出这一假设。
另外研究团队还表示，将在下周开源代码和数据。
这一成果公布后引来大量网友关注和转发。
有网友表示这有点太疯狂：
很难想象当我们有了能够甚至取代一切的机器人时会发生什么。
接下来一起来看看这个“AI科学家”到底长啥样。
完全自动化科学发现关键知识步骤
这一重大发现得益于一个名为“Robin”的多智能体系统，该系统融合了Crow、Falcon、Finch三个智能体的功能。
据相关介绍，这一成果是通过不断循环假设构建、实验安排以及数据解析的方式达成的，具体发现过程可以这样描述……
在最初的假设阶段，Robin启动了Crow的协助，对相关文献进行了全面梳理，先是筛选并研究了151篇文献，进而提炼出10种与干性AMD密切相关的生物学机制，这些机制被用于后续的分析工作。
在系统梳理了疾病发病原理及其关联实验方法之后，Robin提出了一个假设：强化视网膜色素上皮细胞（RPE）的吞噬功能，对于治疗干性年龄相关性黄斑变性（dAMD）可能具有积极作用。
建议采用流式细胞术对药物作用于患者来源的视网膜色素上皮细胞或ARPE-19细胞后的吞噬功能增强情况进行检测。
紧接着，Robin动用了Crow的力量，对约400篇涉及RPE吞噬功能以及干性AMD治疗现状的文献进行了深入研究，并在此基础上，综合评估后挑选出了30种现存的候选药物，这些药物将用于吞噬作用的实验测试。
Robin对Falcon进行了进一步的调用，以便为各类分子制作出详尽的评估报告，同时，他利用LLM所确定的“竞争排序”标准，对候选药物进行了优先级的排序。
该团队从所列排序中挑选了五种药物作为实验对象，它们分别是Exendin-4、Fingolimod、MFGE8，以及Y-27632，还有AICAR与TUDCA的混合物。
尽管Robin提出应选用荧光标记的光感受器外段作为RPE吞噬作用的实验材料，然而受限于材料条件，研究团队不得不转而采用pHrodo荧光微球。这种pHrodo微球在溶酶体酸性环境中能够被激活并发出荧光，从而使得单细胞的吞噬活性可以通过流式细胞术进行检测。
在完成对候选药物在RPE吞噬实验中的测试后，我们将原始的流式数据、相关的元信息以及分析所需的指令，一一上传到了Robin平台。
Robin启动了Finch来处理数据，Finch利用Jupyter Notebook进行开发，对门控分析中的流式数据进行处理，并执行了统计检验，以量化不同化合物对RPE吞噬作用的效应。
图c-f呈现了Finch分析轨迹的典型成果，这些成果经人工对相同数据的分析后，得到了确认。
临床前研究模型已经证明，Rho激酶的抑制剂Y-27632能够有效提升视网膜色素上皮细胞的吞噬能力，这一点与Robin根据文献资料提出的该药物作为候选药物的合理性观点相吻合。
在仔细分析了初步的流式细胞检测结果之后，Robin提出应对经过Y-27632处理的RPE细胞实施RNA测序分析，目的在于深入探讨ROCK抑制剂对基因转录的影响。
研究团队进行了Y-27632处理后的RPE细胞吞噬实验的第二阶段，同时运用了RNA测序技术对实验样本进行了大规模分析。
Finch对差异基因表达进行了分析，并采用火山图来展示分析所得的总结。
研究表明，Y-27632能够通过翻译后的调控作用影响F-肌动蛋白的动力学，进而促进吞噬杯的形成。此外，Finch的DGE分析揭示了Y-27632在吞噬过程中能够引发RPE细胞快速的转录变化。
Finch的共识分析揭示，在超过半数的研究路径中，均能观察到一致的显著差异表达基因。
紧接着，Finch进行了深入研究，揭示出Y-27632对肌动蛋白丝的排列结构产生了显著影响，同时，它还调节了小GTP酶参与的信号传导过程，以及对自噬相关基因的转录活动。
这些研究发现，Y-27632能够通过调节细胞骨架的重新排列来提升吞噬作用的初始摄取环节，同时，它还能借助自噬过程的转录调控机制，促进细胞内化物质的清除。
目前仍需深入研究以明确，这些变化是否仅属于Y-27632的特异性作用，抑或能够扩展至其他能够显著提升吞噬作用的干预手段（其人工分析结果与Finch的研究发现相近）。
随后，Robin运用Finch工具对实验数据进行了深入分析，并揭示了Y-27632在细胞培养过程中显著提升了RPE细胞的吞噬功能。
DGE分析揭示，经Y-27632处理的细胞内，关键的脂质排出泵ABCA1的表达水平显著增加，增幅高达三倍之多（校正后的p值达到2.13×10⁻⁸³）。
ROCK抑制剂引发的吞噬作用中，ABCA1表达水平的差异对于干性AMD的发生发展具有显著影响。ABCA1在保持视网膜色素上皮细胞（RPE）健康状态方面扮演着关键角色，它能够促进胆固醇和磷脂从细胞膜向受体蛋白的主动转移，并最终将这些物质排出细胞。
值得注意的是，ABCA1和ABCA4均属于转运蛋白家族，其中ABCA4已被证实是黄斑变性发病机制中的治疗靶点。此外，与干性AMD病理直接相关的ABCA1的脂质受体载脂蛋白E（Apo-E），也被视为干性AMD的潜在治疗靶点。
团队强调，Robin所提出的实验计划以及Finch所进行的深入分析，共同揭示的机制性观点表明，AI驱动的科学探索不仅能够识别出具有治疗潜力的化合物，更能够挖掘出疾病通路中那些可能被忽视的新型分子靶点。
Robin不仅提出了对Y-27632进行RNA测序分析的建议，还对其候选药物假设进行了进一步的优化迭代。研究团队对这10种候选药物进行了实验验证，并将所得数据提交给Finch进行深入分析。
Finch的研究结果表明，在日本获得批准用于治疗青光眼的Rho激酶（ROCK）抑制剂ripasudil，其效果优于Y-27632。与DMSO对照组相比，ripasudil能够显著提高RPE细胞的吞噬作用，其提升效果达到了7.5倍（人工分析显示提升1.75倍）。
团队认为，尽管还需要进行不同剂量及更长时间孵育的深入测试以得出明确结论，然而，ripasudil相较于Y-27632所展现出的初步优势，预示着Robin有望通过反复的实验迭代与反馈机制，逐步对治疗方案进行优化。
FutureHouse生物科研团队特别指出，他们此次的研究成果尚未通过人体试验的验证，而要达到临床应用阶段，还需遵循严格的医学研究程序。
FutureHouse团队简介
简单介绍一下FutureHouse团队。
官网信息表明，FutureHouse系一非盈利性质机构，由Sam Rodriques与Andrew White共同发起设立，该组织专注于研发人工智能助手，旨在推进生物学以及其他复杂科学领域的自动化研究进程。
Sam Rodriques担任FutureHouse的CEO一职，同时他还是一位物理学家和生物工程师，他曾经研发出一系列技术，这些技术涵盖了空间与时间的转录组学、脑部图谱的绘制、基因治疗以及纳米制造等多个领域。
在FutureHous成立之前，他曾在弗朗西斯·克里克研究所短暂负责并管理过一个学术性质的实验室。
Andrew White担任科学负责人一职，他在LLMs、化学、可解释AI、统计力学以及化学工程等多个领域发表了超过50篇经过同行评审的论文和著作。此外，他还荣获了包括美国国家科学基金会（NSF）和美国国立卫生研究院（NIH）授予的青年研究员奖在内的众多奖项。
安德鲁·怀特不仅担任了30余种期刊的审稿工作，而且还是多个国家级以及私人资助机构评审团的一员，此外，他还成为了美国国家科学院化学科学圆桌会议的成员。
团队列出了科学自动化的四个层面，并表示将逐一探究每个层面。
网友提出质疑，早有文献记载？
Robin的研究成果一经公布，便吸引了众多生物科技领域工作者的广泛关注和积极好评。
还有一些患者或者家里有患此疾病的网友纷纷表示看到了希望。
不过，也有网友持科学严谨的态度对这项成果提出了质疑。
有网友指出，关于AMD，研究者们已经对ROCK抑制剂进行了探究，通过使用ROCK抑制剂来提升干性AMD患者的细胞吞噬能力，这一研究成果在相关文献中已有详细记录。
FutureHouse团队成员对此做出回应：
在探讨第一个问题时，观察发现该药物实为整合素抑制剂，而非ROCK抑制剂。此外，查阅其他相关文献资料亦未发现将ROCK抑制剂作为干性AMD治疗方法的案例。事实上，我们自己的论文中也曾引用过其中一篇（即网友提供的两个链接之一）。
非常支持大家尝试反驳我们的发现，这对科学有益。请继续提出。
请继续提出那就继续，网友再次开麦：
关于那篇首篇论文，你的观点是正确的；Risuteganib实际上是一种整合素抑制剂，而非ROCK抑制剂。
关于其他的研究成果，比如Croze的研究成果，它确实明确指出将ROCK抑制剂用作治疗干性AMD的方法，然而，我认为Croze并没有将“增强吞噬作用”这一策略纳入其治疗手段之中。
以下是对这一问题的思考你看正确不？
采用ROCK抑制剂来治疗干性AMD——这一做法并非开创之举——利用ROCK抑制剂提升吞噬能力——此方法亦非首度应用——然而，将ROCK抑制剂用于提升吞噬作用以治疗干性AMD——这一应用方式却具有显著的创新性。
FutureHouse也再次回应：
我们的内部概念体系如下：
通过引入ROCK抑制剂来提升吞噬能力——此方法并非首创，旨在借助增强吞噬作用来治疗干性AMD——同样，此疗法亦非首次应用（亦是通过提升吞噬作用）以ROCK抑制剂来治疗干性AMD——然而，此做法却具有创新性。
这一概念体系在我看来依旧有效，不过我们计划在次日进行详细核查，一旦发现任何变化，我们会立即对信息进行更新。
在最新发表的这篇论文里，探讨地图样萎缩（GA）治疗与干性AMD常规治疗之间的差异显得尤为关键。由于GA患者的视网膜已经出现萎缩，这不可避免地导致了一定程度的视力下降；然而，如果在干性AMD转变为GA之前及时进行治疗，就有可能避免视力损失的发生。另外，GA患者仅占干性AMD患者群体中的一小部分。
那么，对于这项成果你怎么看？
论文链接：
在arxiv.org/pdf/2505.13400这一链接中，明确指出对特定内容的修改是严格禁止的。
官方Blog：
未来之家官方网站发布研究公告，展示了使用名为Robin的多智能体系统实现端到端科学发现的案例。
参考链接：
该平台上的特定内容被严格限制，不允许对特定信息进行修改或删除。
