在传统医学观念里，年龄被视为痴呆症，尤其是阿尔茨海默病的关键风险因素。但最新研究证据显示，个体老化的过程并不仅仅由出生时的年龄所决定，它还受到所谓的“生物学年龄”的显著影响。生物学年龄指的是身体在分子、细胞以及系统层面所体现出的老化状态，这种状态可能与实际身份证上的年龄存在较大差异，有时可能提前，有时则可能延迟。近期，英国生物样本库（UK Biobank）开展的一项规模庞大的前瞻性队列研究，全面分析了生物学年龄、痴呆发病概率、认知能力以及脑部结构之间的相互联系，为识别痴呆症的高危群体带来了新的见解。
本研究共纳入了近28万名在初始阶段未患有痴呆症状的受试者，且对这些受试者进行了平均长达13.7年的持续跟踪。研究小组运用了两种不同的生物学年龄估算模型——即Klemera-Doubal方法（简称KDM-BA）和PhenoAge算法，对受试者的生物学年龄进行了精确的评估。这些模型整合了诸如血压、血糖、炎症水平等多个临床指标，能够较为精确地呈现身体的实际“衰老状况”。研究人员进一步探讨了生物学年龄偏大（亦称“加速衰老”）与痴呆发生、认知功能以及脑部结构之间的相互关系。
在随访过程中，共记录下了4744起痴呆症新增病例，其中3013例为阿尔茨海默病，另有853例为血管性痴呆。研究结果表明，不论使用何种模型，个体的生物学年龄越高，患痴呆症的风险也随之上升。以KDM-BA模型为例，每增加一个年龄单位，痴呆症风险便上升35%；而PhenoAge模型的加速效应更为显著，风险增加幅度高达71%。在加速衰老现象最为明显的群体中，他们的痴呆症风险是普通人群的几乎两倍之高。进一步的研究揭示，无论是阿尔茨海默病还是血管性痴呆，这两种疾病都与生物学年龄的加速进程紧密相连。
此外，那些生物学年龄较大的人群在多个认知方面均表现出较为明显的不足，比如在反应敏捷度、记忆力以及执行能力等方面都受到了不同程度的负面影响。与此同时，他们在脑部影像检查中呈现出更为明显的脑部萎缩和脑室扩张等结构上的变化，这些变化进一步证实了生物学年龄的加速与神经退行性进程之间的紧密联系。由此可以得出结论，衰老的进程速度相较于时间本身，对于预测未来的认知能力衰退具有更为重要的意义。
这项研究具有重大价值，因为它首次利用大规模人群数据证实了“加速衰老”与痴呆之间存在着紧密的联系，并且为早期发现和干预高风险人群提供了实际可行的手段。与以往主要依赖年龄、家族史等传统风险因素的方法不同，生物学年龄作为一种可量化、可调整的指标，未来有望成为个体化防治认知障碍的关键依据。此外，这亦向大众发出了警示：坚持健康的生活习惯、严格控制慢性病的各项指标，不仅能有效推迟衰老进程，还有助于切实避开痴呆症的潜在风险。
参考资料：
张永红 - 加速的生物衰老与痴呆症发病率、认知功能及大脑结构的相关性：基于英国生物样本库的前瞻性队列研究：中风与血管神经病学2025年：svn-2024-003690。
